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严重感染特别是革兰氏阴性细菌感染常可引起感染性休克。
感染性休克（septic shock），亦称脓毒性休克，是指由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合征（sepsis syndrome）伴休克。感染灶中的微生物及其毒素、胞壁产物等侵入血循环，激活宿主的各种细胞和体液系统；产生细胞因子和内源性介质，作用于机体各种器官、系统，影响其灌注，导致组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍，甚至多器官功能衰竭。这一危重综合征即为感染性休克。因此感染性休克是微生物因子和机体防御机制相互作用的结果，微生物的毒力数量以及机体的内环境与应答是决定感染性休克的发展的重要因素。
对易于并休克的一些感染性疾病患者应密切观察病情变化，下列征象的出现预示休克发生的可能；体温过高（＞40.5℃）或过低（＜36℃）；非神经系统感染而出现神志改变，如表情淡漠或烦躁不安；呼吸回忆伴低氧血下和（或）血浆乳酸浓度增高，而胸部X线摄片无异常表现；心率增快、与体温升高不平行，或出现心律失常；心率增快、体温升高不平行，或出现心律失常；尿量减少（＜0.5ml/kg），至少1h以上，血压＜12kPa（90mmHg）或姿位性低血压，血象示血小板和白细胞（主要为中性粒细胞）减少；不明原因的肝、肾功能损害等。
休克为一严重、动态的病理过程。除少数病例外，最初反映往往是交感神经活动亢进的表现，低血压可能只在较晚时出现。早期认识交感神经活动兴奋的症状与体征，严密观察病情变化、制定相应治疗方案是抢救成败的关节。为此必然熟悉可反映微循环以及脏器组织功能状态的一些临床、血流动力学和实验室指标。
（一）临床表现
1.意识和精神状态（反映中枢神经系统的血流量）经初期的躁动后转为抑郁淡漠、甚至昏迷，表明神经细胞的反应性兴奋转抑制，病情由轻转重。原有脑动脉硬化或高血压患者，即使血压降至10.64/6.65kPa（80/50mmHg）左右时反应即可迟钝；而个别原体质良好者对缺氧的耐受性较高，但为时亦极短暂。
2.呼吸频率和幅度（反映是否存在酸碱平衡失调或肺和中枢神经功能不全）
3.皮肤色泽、温度和湿度（反映外周围血流灌注情况）皮肤苍白、紫绀伴斑状收缩，微循环灌注不足。甲床毛细血管充盈情况亦可作为参考。如前胸或腹壁出现瘀点或瘀斑，提示有DIC可能。
4.颈静脉和外周静脉充勇情况静脉萎陷提示血容量不足，充勇过度提示心功能不人或输液过多。
5.脉搏在休克早期血压尚未下降之前，脉搏多已见细速、甚至摸不清。随着休克好转，脉搏强度往往较血压先恢复。
6.尿量（反映内脏灌流情况）通常血压在10.6kPa（80mmHg）上下时，平均尿量为20～30ml/h，尿量＞50ml/h，表示肾脏血液灌注已足。
7.甲皱微循环眼底检查 在低倍镜下观察甲皱毛细血管袢数、管径、长度、清晰度和显现规律，血色、血液流速、均匀度和连续性，红细胞聚集程度，血管舒缩状态和神清晰度等。休克时可见甲皱毛细血管袢数减少、管径细而缩短、显现呈断线状、充盈不良，血色变紫，血流迟缓失去均匀性，严重者有凝血。眼底检查可见小动脉痉挛、小静脉淤张、动静脉比例可由正常的2：3变为1：2或1：3，严重者有视网膜水肿。颅压增高者可见视乳头水肿。
（二）血流动力学改变
1.动脉压与脉压收缩压下降至10.64kPa（80mmHg）以下，原有高血压者下降20%以上，脉压＜4kPa，并有组织低灌注表现者即可诊断为休克。低血压程度每与休克程度相关，但也有例外。
2.中心静脉压（CVP）和肺动脉楔压（PAWP）CVP正常为0.59～1.18kPa（6～12cmH2O），主要反映回心血量和右心室搏血功能，也可作为了解容量血管张力的参数，应结合血压加以判断。在心功能减损时，监测PAWP对指导输液防止肺水肿较CVP更为可靠。PAWP正常为1.06～1.6kPa（8～12mmHg），能较好地反映左心室搏血功能，PAWP升高提示肺淤血，＞2.4kPa（18mmHg）时应限制输液。
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